Clostridiose em avicultura

A clostridiose, principalmente em sua forma subclínica, é sem dúvida uma das principais causas do baixo desempenho do frango de corte e consequente aumento do custo de produção. Desta forma é importante conhecer a dinâmica da doença, como ela ocorre e principalmente como minimizar os riscos de surtos nos plantéis.

A forma clínica da clostridiose é denominada Enterite Necrótica, causada pelo Clostridium perfringens, uma bactéria Gram positiva, anaeróbia, esporulada e toxigênica. Os sorotipos A e C, produtores de toxina alfa e beta, respectivamente, são considerados os causadores da doença, que provocam lesões ulcerativas e necrose da mucosa no intestino delgado. Afeta principalmente animais jovens, entre duas e seis semanas de idade. Geralmente aparece de maneira repentina, associada à imunossupressão, provocando morte súbita de alta incidência (SCHOKEN-ITURRINO & ISHI, 2000).

Foi estimado que o prejuízo com a enfermidade nos EUA é de U$ 0,05 por frango, podendo afetar até 33% da produção. As perdas ocorrem principalmente pela piora da conversão alimentar (CA), redução do ganho de peso e aumento na condenação de carcaças devido à colangio-hepatite (LOVLAND & KALDHUSDAL, 2001).

O C. perfringens coloniza os animais nos primeiros dias de vida e está presente no intestino das aves e no ambiente (SARTORI et al., 2006). É importante compreender que a presença do agente no trato intestinal de frangos de corte, mesmo em números elevados, não é suficiente para causar a doença, pois nem todas as estirpes são capazes de produzir enterite necrótica. Elas precisam possuir fatores de virulência, a fim de serem patogênicas para as aves. Entre eles, a toxina alfa tem sido considerada o principal fator de patogenicidade da bactéria (DAHYA et al., 2006; KEYBURN et al., 2006; THOMPSON et al., 2006). Além disso, os fatores predisponentes são importantes para o desencadeamento da enterite necrótica. Entre os fatores ambientais pode-se destacar a baixa qualidade da cama (umidade e altos níveis de compostos nitrogendos), a densidade populacional e a época do ano, uma vez que maiores concentrações da bactéria foram encontradas na primavara e no verão, isoladas de fezes de animais com duas a quatro semanas de vida, paredes, ventiladores, botas de operadores e comedouros (CRAVEN et al, 2001). A presença do “cascudinho” (Alphitobius diaperinus) também representa um risco, uma vez que ele serve de vetor do C. Perfringens (VITTORI et al., 2007). Mudanças na alimentação, alterações nutricionais, micotoxicoses, salmoneloses e a retirada de promotores de crescimento da dieta também podem predispor à doença.

Outros fatores predisponentes incluem:

• Gordura oxidada na ração;
• Altos níveis de nutrientes não digestíveis;
• Altos níveis de proteína animal de baixa digestibilidade;
• Forma física da ração, ou seja, ração contendo partículas de tamanhos variados predispoem mais a enterite necrótica do que partículas de tamanho uniforme (Engberg et al., 2002);
• Troca de ração, que leva ao desequilíbrio da microbiota intestinal;
• Estresse provocado por densidade populacional elevada, calor, frio, restrição de água e/ou ração;
• Imunossupressão por micotoxinas; Doença de Gumboro; Doença de Marek.

Ainda, a coccidiose tem sido considerada um importante fator predisponente da enterite necrótica (VAN IMMERSEEL et al., 2004). Alguns estudos experimentais mostraram que a infecção por Eimeria spp. atua de modo sinérgico ao induzir lesões de enterite necrótica. A Eimeria spp. coloniza o intestino delgado e destrói as células epiteliais, como consequência das etapas de seu ciclo de vida intracelular (WILLIAMS, 2005). As proteínas plasmáticas das células lisadas vão para a luz intestinal, podendo ser utilizadas como substrato pelas cepas patogênicas de C. Perfringens (VAN IMMERSEEL et al., 2004). Além disso, a infecção coccidiana induz uma resposta inflamatória mediada por células T, que aumenta a mucogênese intestinal. Esta produção aumentada de mucina proporciona uma vantagem para o C. perfringens, pois também pode usá-la como subtrato para seu crescimento (COLLIER et al., 2008) (Figura 1).

No intestino, as cepas de C. perfringens não patogênicas compõem o microbioma de aves saudáveis. A presença de cepas patogênicas, associada aos fatores predisponentes, faz com que estas produzam bacteriocinas que inibem o crescimento das cepas não patogênicas, favorecendo sua dominância e desencadeando a doença (Figura 2).

Entre as lesões macroscópicas, a enterite necrótica causa o adelgaçamento da parede do intestino delgado, com presença de gás, e a necrose da mucosa intestinal.

A forma subclínica da doença acarreta a maior perda econômica, uma vez que a infecção pode persistir nos lotes sem manifestação clínica evidente, provocando danos na mucosa intestinal e, consequentemente, reduzindo a absorção de nutrientes, o ganho de peso e a conversão alimentar.

Devido o alto impacto econômico decorrente aos desafios clínicos e subclínicos da enterite necrótica, o monitoramento periódico da qualidade intestinal se faz necessário para acompanhar a eficácia das estrategias de controle, envolvendo produtos para efetividade na redução da população do C. Perfringens.  Ademais, o controle dos fatores predisponentes e uma nutrição adequada, aliados a um programa eficiente de biosseguridade são fundamentais para o controle da enterite necrótica em avicultura.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

COLLIER, C. T.; HOFACRE, A. M.; PAYNE, A. M.; ANDERSON, D. B.; KAISER, P.; MACKIE, R. I.; GASKINS, H. R. Coccidia-induced mucogenesis promotes the onset of necrotic enteritis by supporting Clostridium perfringens growth. Veterinary Immunology and Immunopathology, v. 122, n. 1-2, p. 104-115, 2008.

CRAVEN, S.E. et al. Incidence of Clostridium perfringens in broiler chickens and their environment during production and processing. Avian Diseases, v.45, n.4, p.887-896, 2001

DAHIYA, J.P. et al. Potential strategies for controlling necrotic enteritis in broiler chickens in post-antibiotic era. Animal Feed Science and Technology, v.129, p.60-88, 2006.

ENGBERG, R. M.; HEDEMANN, M. S.; JENSEN, B. B. The influence of grinding and pelleting of feed on the microbial composition and activity in the digestive tract of broiler chickens. British Poultry Science, 43(4): 569-79, 2002.

KEYBURN, A.L. et al. Alpha-toxin of Clostridium perfringens is not an essential virulence factor in Necrotic Enteritis in chickens. Infection and Immunity, v.74, n.11, p.6496-6500, 2006.

LOVLAND, A.; KALDHUSDAL, M. Severely impaired production performance in broiler flocks with high incidence of Clostridium perfringens-associated hepatitis. Avian Pathology, v.30, p.73-81, 2001.

SARTORI, D.P. et al. Evaluation of acid phosphatase as a confirmation test for Clostridium perfringens isolated from water. Letters in Applied Microbiology, v.42, n.4, p.418- 424, 2006.

SCHOCKEN-ITURRINO, R.P; ISHI, M. Clostridioses em aves. In: BERCHIERI Jr, A.; MACARI, M. Doenças das aves. Campinas: Facta, 2000. Cap.4.6, p.242-243.

THOMPSON, D.R. et al. Live attenuated vaccine-based control of necrotic enteritis of broiler chickens. Veterinary Microbiology, v.113, n.1-2, p.25-34, 2006.

VAN IMMERSEEL, F. et al. Clostridium perfringens in poultry: an emerging threat for animal and public health. Avian Pathology, v.33, n.6, p.537-549, 2004.

VITTORI, J. et al. Alphitobius diaperinus como veiculador de Clostridium perfringens em granjas avícolas do interior paulista – Brasil. Ciência Rural, v.37, n.3, p.894-896, 2007.

WILLIAMS, R.B. Intercurrent coccidiosis and necrotic enteritis of chickens: rational, integrated disease management by maintenance of gut integrity. Avian Pathology, v.34, n.3, p.159-180, 2005.